目的 在复合应激因素作用下,成功建立应激性高血压(stress-induced hypertention,SIH)大鼠模型,探讨SIH大鼠模型肾脏损伤的机制在SIH发生、发展过程中的作用,为应激性高血压肾脏损伤的防治提供实验依据.方法 建立应激性高血压大鼠模型,记录左颈总动脉血压值,放射免疫法检测血浆皮质醇及内皮素含量的变化;光镜下观察肾脏的形态学变化以及Masson染色结果;采用速率散射比浊法测定尿微量蛋白水平;利用免疫散射比浊法检测尿蛋白水平.结果 (1)成功建立应激性高血压大鼠模型,与正常对照组相比,SIH模型组大鼠收缩压和舒张压均明显升高(P<0.05),应激相关激素皮质醇及内皮素含量明显升高(P<0.05).(2)光镜结果显示,SIH模型组大鼠肾脏组织肾小球固缩,肾小囊间隙增宽;Masson结果显示,SIH模型组大鼠肾间质,肾小管及肾小球可见大量染成蓝色的胶原纤维;(3)24 h尿蛋白与尿微量蛋白水平显著升高(P<0.05).结论 本研究成功建立了应激性高血压大鼠模型,应激性高血压大鼠出现肾脏损伤的病理改变.
作者:钟莉;热孜亚·艾买提;吴桂霞;纳菲沙·卡德尔;卡思木江·阿西木江;希林古丽·吾守尔;买买提依明·买买提吐尔洪;库热西·玉努斯
来源:新疆医科大学学报 2020 年 43卷 5期