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目的:了解NF-κB在TNF-α和血管紧张素Ⅱ导致内皮细胞凋亡中的作用.方法:用浓度为10ng/mlTNF-α和浓度为1μmol/L血管紧张素Ⅱ分别干预内皮细胞,TUNEL法检测细胞的凋亡情况、EMSA检测NF-κB的活性和Western-blot检测IκBα的表达;用浓度检测细胞的凋亡、NF-κB的活性和IκB的表达.结果:TNF-α和血管紧张素Ⅱ显著引起了细胞的凋亡、IκBa蛋白的裂解和NF-κB的激活,用PDTC预处理后,在NF-κB活性减弱的同时抑制了细胞的凋亡.结论:在内皮细胞中,TNF-α和血管紧张素Ⅱ通过裂解胞浆内的IκBα蛋白进而激活NF-κB引起的细胞凋亡.

作者:郭瑞威;杨丽霞;李茂全;齐峰;郭传明;石燕昆

来源:西南国防医药 2006 年 16卷 4期

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作者:
郭瑞威;杨丽霞;李茂全;齐峰;郭传明;石燕昆
来源:
西南国防医药 2006 年 16卷 4期
标签:
NF-κB TNF-α 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 凋亡
目的:了解NF-κB在TNF-α和血管紧张素Ⅱ导致内皮细胞凋亡中的作用.方法:用浓度为10ng/mlTNF-α和浓度为1μmol/L血管紧张素Ⅱ分别干预内皮细胞,TUNEL法检测细胞的凋亡情况、EMSA检测NF-κB的活性和Western-blot检测IκBα的表达;用浓度检测细胞的凋亡、NF-κB的活性和IκB的表达.结果:TNF-α和血管紧张素Ⅱ显著引起了细胞的凋亡、IκBa蛋白的裂解和NF-κB的激活,用PDTC预处理后,在NF-κB活性减弱的同时抑制了细胞的凋亡.结论:在内皮细胞中,TNF-α和血管紧张素Ⅱ通过裂解胞浆内的IκBα蛋白进而激活NF-κB引起的细胞凋亡.