目的 研究黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制.?方法 分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后随机分为五组,正常组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80μmol/mL)组;给药干预30 min后,H/R组和APS各剂量组给予缺氧2.5 h后复氧处理.复氧2 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡水平,生化分析法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养液中N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot法检测糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、激活型半胱氨酸蛋白酶-12(cleved caspase-12)、B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达. 结果与正常组比较,H/R组细胞增殖抑制率和凋亡率升高(P<0.01),培养液中LDH、CK、CK-MB水平和NT-proBNP、TNF-α、IL-1β 水平升高(P<0.01);GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bax、NF-κB蛋白表达上调而bcl-2表达下调(P<0.01),bcl-2/Bax比值降低(P<0.01).与H/R组比较,APS中、高剂量细胞增殖抑制率和凋亡率降低(P<0.01),培养液中LDH、CK、CK-MB水平和

作者：沈玉珏

来源：心脑血管病防治 2021 年 21卷 5期