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目的 探讨前动力蛋白(prokineticin-1,Prok-1)对神经母细胞瘤细胞QDDQ-NM细胞血管生成的影响.方法 应用Prok-1蛋白受体基因PKR1小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染人神经母细胞瘤ODDQ-NM细胞,分别用Prok-1、AKT蛋白激酶抑制剂LY294002处理后,采用Western blot检测AKT蛋白磷酸化水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清内血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 Prok-1可激活ATK信号通路,磷酸化AKT蛋白水平升高;同时上调QDDQ-NM细胞VEGF的表达.在Prok-1蛋白激酶抑制剂处理浓度分别为0和100 ng/ml时,培养细胞上清VEGF浓度分别为(212±23) pg/ml和(416±43) pg/ml,两者差异有统计学意义(P<0.01).而AKT蛋白激酶抑制剂LY-294002可抑制Prok-1上调VEGF的表达.结论 Prok-1可能通过AKT信号传导途径上调神经母细胞瘤VEGF的表达,促进肿瘤血管形成,进而促进神经母细胞瘤的增殖和转移.

作者:陈鑫;董蒨;鹿洪亭;张虹;郝希伟;姜忠;段于河;韩芦芦

来源:中华小儿外科杂志 2012 年 33卷 9期

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作者:
陈鑫;董蒨;鹿洪亭;张虹;郝希伟;姜忠;段于河;韩芦芦
来源:
中华小儿外科杂志 2012 年 33卷 9期
标签:
神经母细胞瘤 血管内皮生长因子,内分泌腺源性 RNA,小分子干扰 Neuroblastoma Vascular endothelial growth factor,endocrine-gland-derived RNA,small interfering
目的 探讨前动力蛋白(prokineticin-1,Prok-1)对神经母细胞瘤细胞QDDQ-NM细胞血管生成的影响.方法 应用Prok-1蛋白受体基因PKR1小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染人神经母细胞瘤ODDQ-NM细胞,分别用Prok-1、AKT蛋白激酶抑制剂LY294002处理后,采用Western blot检测AKT蛋白磷酸化水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清内血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 Prok-1可激活ATK信号通路,磷酸化AKT蛋白水平升高;同时上调QDDQ-NM细胞VEGF的表达.在Prok-1蛋白激酶抑制剂处理浓度分别为0和100 ng/ml时,培养细胞上清VEGF浓度分别为(212±23) pg/ml和(416±43) pg/ml,两者差异有统计学意义(P<0.01).而AKT蛋白激酶抑制剂LY-294002可抑制Prok-1上调VEGF的表达.结论 Prok-1可能通过AKT信号传导途径上调神经母细胞瘤VEGF的表达,促进肿瘤血管形成,进而促进神经母细胞瘤的增殖和转移.