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目的 探讨缺血后处理(IPostc)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)可能的神经保护作用及其机制.方法 以7日龄SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、HIBD组、IPostc Ⅰ组(15 s再灌注/15 s夹闭×3个循环)及IPostcⅡ组(30 s再灌注/10 s夹闭×3个循环),每组根据缺氧缺血后时间分为0、6、12、24 h及48 h5个亚组,每个亚组15只.应用右侧颈总动脉夹闭联合低氧(8%O2 +92% N2)建立HIBD模型,监测脑组织形态学变化,比较超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4) mRNA相对表达量随时间的变化规律.结果 经缺氧缺血处理的大鼠均出现典型的神经行为学异常、形态学和生化指标的变化.IPostc Ⅰ组SOD活性显著改善,MDA含量降低,脑组织含水量及AQP4 mRNA相对表达量降低,在6h以后作用显著,差异有统计学意义(P<0.05).而IPostcⅡ组无明显改善作用.结论 缺血后处理对新生大鼠HIBD具有一定的神经保护作用,其机制与减轻氧化应激损伤及脑水肿有关.

作者:樊书娟;余玲;艾婷;肖谧;林晓洁;刘俐

来源:中国新生儿科杂志 2015 年 30卷 2期

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作者:
樊书娟;余玲;艾婷;肖谧;林晓洁;刘俐
来源:
中国新生儿科杂志 2015 年 30卷 2期
标签:
缺血后处理 缺氧缺血,脑 氧化应激损伤 脑水肿 大鼠 Ischemic postconditioning Hypoxia-ischemia,brain Oxidative stress injury Brain edema Rat
目的 探讨缺血后处理(IPostc)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)可能的神经保护作用及其机制.方法 以7日龄SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、HIBD组、IPostc Ⅰ组(15 s再灌注/15 s夹闭×3个循环)及IPostcⅡ组(30 s再灌注/10 s夹闭×3个循环),每组根据缺氧缺血后时间分为0、6、12、24 h及48 h5个亚组,每个亚组15只.应用右侧颈总动脉夹闭联合低氧(8%O2 +92% N2)建立HIBD模型,监测脑组织形态学变化,比较超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4) mRNA相对表达量随时间的变化规律.结果 经缺氧缺血处理的大鼠均出现典型的神经行为学异常、形态学和生化指标的变化.IPostc Ⅰ组SOD活性显著改善,MDA含量降低,脑组织含水量及AQP4 mRNA相对表达量降低,在6h以后作用显著,差异有统计学意义(P<0.05).而IPostcⅡ组无明显改善作用.结论 缺血后处理对新生大鼠HIBD具有一定的神经保护作用,其机制与减轻氧化应激损伤及脑水肿有关.