目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶(P38MAPK,P38)是否参与去甲肾上腺素预处理的延迟保护作用.方法:18只大鼠随机分成三组:(1)缺血/再灌注(I/R)组;(2)NE预处理组;(3)SB203580(P38的特异性抑制剂)+NE预处理组.于预处理后24 h对心脏进行较长时间缺血再灌注,观察其心肌梗塞范围、LDH释放.结果:与未预处理组的心肌组织比较,于NE预处理后24 h I/R所致的心梗范围缩小,血浆LDH活性降低(P均<0.01).用SB203580抑制P38磷酸化时,则消除了预处理后的延迟保护作用,上述心肌损伤指标接近单纯缺血/再灌注组(P>0.05).结论:去甲肾上腺素预处理有使心肌减少缺血/再灌注损伤的延迟保护作用,P38参与了这种保护作用.
作者：肖立新；程芳洲；吴基良
来源：心血管康复医学杂志 2005 年 14卷 1期
