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目的 研究红景天苷对大鼠海马神经元化学缺氧损伤的保护作用及机制.方法 体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定.以二氮嗪为阳性对照药,通过苏木精-伊红染色观察各实验组神经元形态,通过实时定量聚合酶链反应检测各实验组内向整流性钾通道受体6.2(Kir6.2)、磺酰脲类受体1(SUR1) mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组Kir 6.2、SUR1蛋白质的表达差异.结果 化学缺氧1h,红景大苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率.与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元Kir 6.2与SUR1 mRNA的表达量显著升高(P<0.01或P<0.05),Kir6.2与SUR1蛋白表达也显著升高(P<0.01或P<0.05).结论 红景天苷通过上调化学缺氧神经元ATP敏感性钾通道亚基Kir 6.2、SURI的表达对神经元起保护作用.

作者:寇天雷;张永亮

来源:新乡医学院学报 2012 年 29卷 5期

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作者:
寇天雷;张永亮
来源:
新乡医学院学报 2012 年 29卷 5期
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红景天苷 神经元 缺氧损伤 内向整流性钾通道 磺酰脲类受体
目的 研究红景天苷对大鼠海马神经元化学缺氧损伤的保护作用及机制.方法 体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定.以二氮嗪为阳性对照药,通过苏木精-伊红染色观察各实验组神经元形态,通过实时定量聚合酶链反应检测各实验组内向整流性钾通道受体6.2(Kir6.2)、磺酰脲类受体1(SUR1) mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组Kir 6.2、SUR1蛋白质的表达差异.结果 化学缺氧1h,红景大苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率.与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元Kir 6.2与SUR1 mRNA的表达量显著升高(P<0.01或P<0.05),Kir6.2与SUR1蛋白表达也显著升高(P<0.01或P<0.05).结论 红景天苷通过上调化学缺氧神经元ATP敏感性钾通道亚基Kir 6.2、SURI的表达对神经元起保护作用.