目的 探讨色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 将对数生长期H3122细胞随机分为空白组及低、中、高剂量色瑞替尼组,每组设5个复孔.低、中、高剂量色瑞替尼组分别加入色瑞替尼,使每孔终质量浓度分别为16.67、33.33、66.66 mg·L-1,空白组加入等量的磷酸盐缓冲液.采用甲基噻唑基四唑法检测干预24、48、72 h后各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测干预72 h后各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应检测干预72 h后各组细胞中PI3K、Akt、Caspase-3 mRNA相对表达量,蛋白质免疫印迹法检测干预72 h后各组细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Caspase-3蛋白表达.结果 培养24、48、72 h后,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率均高于空白组(P＜0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于低剂量组(P＜0.05),高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于中剂量组(P＜0.05);低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率随时间延长均呈显著上升趋势(P＜0.05).培养72 h时,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率均高于空白组(P＜0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于低剂量组(P＜0.05),高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于中剂量组(P＜0.05).4组细胞中Caspase-3 mRNA相对表
作者：侯继院；单国用；王海霞；王作培
来源：新乡医学院学报 2020 年 37卷 7期
