目的：研究不同浓度的氯化钴（CoCl2）对大鼠肝癌细胞株（RH35）的缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，及对RH35增殖及侵袭能力影响。方法利用不同浓度的（0、50、100、150、200μmol／L）CoCl2建立RH35缺氧模型。通过Cell Counting Kit-8（CCK-8）检测CoCl2对RH35的体外生长增殖活性的影响。定量PCR （Q-PCR）、蛋白免疫印迹法及ELISA检测RH35中HIF-1α及VEGF的mRNA及蛋白表达情况。体外侵袭实验（Transwell）检测细胞的体外侵袭迁移力。结果 CCK-8显示在CoCl2浓度为50、100、150μmol／L时，RH35细胞体外生长增殖活性与0μmol／L 无差异（P＞0．05），在200μmol／L 时，RH35增殖活性降为（62．90±1．57）％，与0μmol／L时比较差异有统计学意义（P #0．01）。Q-PCR 显示 RH35细胞 HIF-1α及VEGF的mRNA表达随CoCl2浓度升高而增加，并且HIF-1α与VEGF呈显著正相关（r＝0．980，P＝0．020）。蛋白免疫印迹法及ELISA显示HIF-1α及VEGF的蛋白表达均随CoCl2浓度升高而增加。Tr-answell显示RH35随CoCl2浓度增高，侵袭能力增加。结论 CoCl2化学缺氧模型可较好的模拟缺氧引起的肝癌细胞HIF-1α上调，使VEGF表达增加，并且两者具有相关性；通过上调HIF-1α可增加肝癌细胞的侵袭

作者：陈俊伟；胡晓俊；林曲；毛军杰；王龙；柏明军；黄明声；单鸿

来源：新医学 2014 年 12期