目的 大黄素可促进人肝癌HepG2细胞的凋亡,然而其是否可抑制肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)血管生成及其机制罕见报道.本研究探讨大黄素对人肝癌HepG2细胞血管生成以及缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1a,HIF-1d)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,以及大黄素体内抗肝癌机制.方法 采用体内鸡胚绒毛尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)实验,实验随机分为阴性对照组(生理盐水)、大黄素低剂量组(10 μmol/L)、大黄素高剂量(20 μmol/L)和阳性对照组(0.15 mg/mL地塞米松),每组各10只,每24 h每组追加同样等量药物,共72 h,观察大黄素对CAM血管生成的抑制作用.体外培养HepG2细胞,以氯化钴(CoCl2)模拟化学缺氧,设立缺氧未处理组[阴性对照组(生理盐水)]、缺氧大黄素低剂量组(10 μmol/L)、缺氧大黄素高剂量组(20 μmol/L)和缺氧阳性对照组[10 μmol/L 5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)],每组设6个复孔,处理24 h.采用小管形成实验,观察大黄素对HepG2细胞相对小管数目的影响,免疫细胞化学分析检测HIF-1α和VEGF阳性细胞的表达,Real-Time PCR分析检测HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达.采用Graphpad 5.0软件进行描述性统计,组间比较采用one-way-ANOWA和B

作者：高俊霞；刘爽；任公平；吕强

来源：中华肿瘤防治杂志 2016 年 23卷 3期