目的 研究丙泊酚预处理对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)是否有保护作用,这种保护作用是否和活化PI3K/Akt通路有关.方法 36只成年雄性SD大鼠被随机分为6组(n＝6):对照组(control组)、脂多糖(LPS)组、丙泊酚+LPS组、Wortmannin+丙泊酚+LPS组、丙泊酚组、Wortnannin组.检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6浓度,观察各组大鼠的肺水含量和肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达变化.另取36只大鼠,随机分为3组(n＝12):LPS组、丙泊酚+LPS组和Wortmannin+丙泊酚+LPS组,建立大鼠ALI模型,观察各组大鼠48 h的死亡率.结果 注射LPS后,大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高,肺水含量显著增加(P＜0.05),肺组织破坏明显,肺组织中p-Akt表达减少.丙泊酚预处理降低肺组织损伤程度,使BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6释放减少(P＜0.05),肺水含量以及肺组织的病理损害减轻,肺组织p-Akt表达增多(P＜0.05).Wortmannin可减弱丙泊酚的保护作用,且单独使用Wortmannin对肺组织没有损害作用.丙泊酚+LPS组死亡率明显低于LPS组和Wortmannin+丙泊酚+LPS组(P＜0.05).结论 丙泊酚预处理可能通过诱导肺组织p-Akt表达,提高肺实质细胞对伤害刺激的耐受力,缓解LPS诱导的急性肺损伤.
作者：赵林林；李俊芳；朱珊珊；刘功俭
来源：徐州医学院学报 2012 年 32卷 1期
