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目的 研究Apelin-13在凝血酶诱导PC-12细胞损伤模型中的保护作用机制,并初步探讨其对自噬的调节机制.方法 用来源于牛血浆的凝血酶诱导PC-12细胞模拟脑出血模型,将细胞随机分为对照组、凝血酶(Thrombin)组及凝血酶联合Apelin-13(Thrombin+ Apelin-13)组,培养4h后进行相关检测.CCK-8检测细胞活性,蛋白免疫印迹实验检测自噬蛋白LC3的表达情况,通过免疫荧光观察LC3在胞质中的表达,采用透射电子显微镜观察自噬体的结构及数目.结果 Thrombin+ Apelin-13组与Thrombin组相比,PC-12细胞活性增强,LC3蛋白表达下降,并且LC3荧光强度下降,电镜自噬体数量减少.结论 Apelin-13可以抑制凝血酶诱导的PC-12细胞损伤模型中的自噬水平,这可能是Apelin-13对其保护作用机制之一.

作者:杨晓芳;黄玉秀;包海军;巩玉森

来源:徐州医学院学报 2016 年 36卷 11期

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作者:
杨晓芳;黄玉秀;包海军;巩玉森
来源:
徐州医学院学报 2016 年 36卷 11期
标签:
脑出血 Apelin-13 自噬 LC3 cerebral hemorrhage Apelin-13 autophagy LC3
目的 研究Apelin-13在凝血酶诱导PC-12细胞损伤模型中的保护作用机制,并初步探讨其对自噬的调节机制.方法 用来源于牛血浆的凝血酶诱导PC-12细胞模拟脑出血模型,将细胞随机分为对照组、凝血酶(Thrombin)组及凝血酶联合Apelin-13(Thrombin+ Apelin-13)组,培养4h后进行相关检测.CCK-8检测细胞活性,蛋白免疫印迹实验检测自噬蛋白LC3的表达情况,通过免疫荧光观察LC3在胞质中的表达,采用透射电子显微镜观察自噬体的结构及数目.结果 Thrombin+ Apelin-13组与Thrombin组相比,PC-12细胞活性增强,LC3蛋白表达下降,并且LC3荧光强度下降,电镜自噬体数量减少.结论 Apelin-13可以抑制凝血酶诱导的PC-12细胞损伤模型中的自噬水平,这可能是Apelin-13对其保护作用机制之一.