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心肌细胞L型钙电流(ICa*L)触发了Ca2+诱导的Ca2+释放(CICR),调节着细胞内瞬时Ca2+动力学,从而在兴奋-收缩耦联过程中起关键性作用.ICa*L密度和通道功能的改变参与了心力衰竭的发生.作者综述了:①L型Ca2+通道的结构和生理作用; ②肥大和衰竭的心肌ICa*L变化及其频率依赖性调节机制;③Ca2+通道和心力衰竭的治疗关系;④L型Ca2+通道未来研究方向.

作者:董安平;崔长琮

来源:心脏杂志 2003 年 15卷 3期

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作者:
董安平;崔长琮
来源:
心脏杂志 2003 年 15卷 3期
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L型Ca2+通道 Ca2+诱导的Ca2+释放 心力衰竭
心肌细胞L型钙电流(ICa*L)触发了Ca2+诱导的Ca2+释放(CICR),调节着细胞内瞬时Ca2+动力学,从而在兴奋-收缩耦联过程中起关键性作用.ICa*L密度和通道功能的改变参与了心力衰竭的发生.作者综述了:①L型Ca2+通道的结构和生理作用; ②肥大和衰竭的心肌ICa*L变化及其频率依赖性调节机制;③Ca2+通道和心力衰竭的治疗关系;④L型Ca2+通道未来研究方向.