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目的探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血/再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制.方法SD大鼠24只随机分为3组(每组8只):模型对照组(C);Lovastatin组(L),洛伐他汀直接灌胃两周15 mg/(kg·d);Lovastatin复合L-NAME组(N),洛伐他汀15 mg/(kg·d)直接灌胃2周同时腹腔注射L-NAME 30 mg/(kg·d);2周后建.立在体急性缺血/再灌注心脏模型,监测缺血/再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中MDA、SOD、LDH以及CK的变化情况.结果L组和N组较C组心率显著减慢(P<0.01),缺血/再灌注心律失常消失和再灌注时-dp/dtmax下降显著改善(P<0.05);各项血脂指标不变的情况下,洛伐他汀显著减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放(P<0.01),并且提高心肌组织SOD活性(P<0.05).结论Lovastatin对在体大鼠心脏急性缺血/再灌注时具有非降脂外的延迟性心肌保护作用.NO合酶途径是其心脏保护作用的诸多途径之一.

作者:张晓捷;孙宗全;杜心灵

来源:心脏杂志 2006 年 18卷 1期

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作者:
张晓捷;孙宗全;杜心灵
来源:
心脏杂志 2006 年 18卷 1期
标签:
洛伐他汀 血流动力学 延迟性心肌保护 缺血/再灌注
目的探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血/再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制.方法SD大鼠24只随机分为3组(每组8只):模型对照组(C);Lovastatin组(L),洛伐他汀直接灌胃两周15 mg/(kg·d);Lovastatin复合L-NAME组(N),洛伐他汀15 mg/(kg·d)直接灌胃2周同时腹腔注射L-NAME 30 mg/(kg·d);2周后建.立在体急性缺血/再灌注心脏模型,监测缺血/再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中MDA、SOD、LDH以及CK的变化情况.结果L组和N组较C组心率显著减慢(P<0.01),缺血/再灌注心律失常消失和再灌注时-dp/dtmax下降显著改善(P<0.05);各项血脂指标不变的情况下,洛伐他汀显著减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放(P<0.01),并且提高心肌组织SOD活性(P<0.05).结论Lovastatin对在体大鼠心脏急性缺血/再灌注时具有非降脂外的延迟性心肌保护作用.NO合酶途径是其心脏保护作用的诸多途径之一.