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目的探讨钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和磷酸化核转录因子CREB(pCREB)在压力超负荷大鼠左室心肌中表达的变化.方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,手术后4周以免疫组化法观察左室心肌CaMKⅡ及pCREB蛋白表达及分布,RT-PCR法检测左室心肌组织bcl-2 mRNA含量.结果CaMKⅡ分布于细胞核和细胞浆,pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅡ和pCREB吸光值显著高于对照组(CaMKⅡ:21.0±0.6vs15.5±0.9;pCREB:16.4±0.7vs11±0.7;P<0.05);心肌肥厚组bcl-2的mRNA表达显著低于对照组(0.52±0.07vs0.68±0.09,p<0.05).结论压力超负荷时CaMKⅡ激活,核转录因子CREB磷酸化增加,可能通过下调抗凋亡基因bcl-2表达参与心肌肥厚的发生.

作者:周骐;肖颖彬;刘健;王培勇;陈林;钟前进;王学锋

来源:心脏杂志 2006 年 18卷 3期

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作者:
周骐;肖颖彬;刘健;王培勇;陈林;钟前进;王学锋
来源:
心脏杂志 2006 年 18卷 3期
标签:
心肌肥厚 钙调素激酶 凋亡 核转录因子
目的探讨钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和磷酸化核转录因子CREB(pCREB)在压力超负荷大鼠左室心肌中表达的变化.方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,手术后4周以免疫组化法观察左室心肌CaMKⅡ及pCREB蛋白表达及分布,RT-PCR法检测左室心肌组织bcl-2 mRNA含量.结果CaMKⅡ分布于细胞核和细胞浆,pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅡ和pCREB吸光值显著高于对照组(CaMKⅡ:21.0±0.6vs15.5±0.9;pCREB:16.4±0.7vs11±0.7;P<0.05);心肌肥厚组bcl-2的mRNA表达显著低于对照组(0.52±0.07vs0.68±0.09,p<0.05).结论压力超负荷时CaMKⅡ激活,核转录因子CREB磷酸化增加,可能通过下调抗凋亡基因bcl-2表达参与心肌肥厚的发生.