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目的 研究κ阿片受体激动剂(U50488H)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠体内一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等血管活性物质水平的影响,初步探讨其防治HPH的作用机制.方法 将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周+生理盐水组及低氧2周+U50488H组,采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型.2周后收集大鼠动脉血和肺组织,检测不同标本中血管活性物质NO、ET和Ang Ⅱ水平.结果 慢性低氧2周后,大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低,而血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平则显著升高(P<0.01).U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平,同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平(P<0.01).结论 U50488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平,其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌,抑制ET和Ang Ⅱ的产生来实现对HPH的防治作用.

作者:孙新;苏慧;臧益民;王跃民;毕辉;郭海涛;槐勇;裴建明

来源:心脏杂志 2007 年 19卷 3期

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孙新;苏慧;臧益民;王跃民;毕辉;郭海涛;槐勇;裴建明
来源:
心脏杂志 2007 年 19卷 3期
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κ阿片受体激动剂 低氧性肺动脉高压 一氧化氮 内皮素 血管紧张素Ⅱ
目的 研究κ阿片受体激动剂(U50488H)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠体内一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等血管活性物质水平的影响,初步探讨其防治HPH的作用机制.方法 将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周+生理盐水组及低氧2周+U50488H组,采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型.2周后收集大鼠动脉血和肺组织,检测不同标本中血管活性物质NO、ET和Ang Ⅱ水平.结果 慢性低氧2周后,大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低,而血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平则显著升高(P<0.01).U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平,同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平(P<0.01).结论 U50488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平,其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌,抑制ET和Ang Ⅱ的产生来实现对HPH的防治作用.