目的: 探讨维生素A缺乏(VAD)对初生大鼠脑发育的影响及其分子生物学机制. 方法: 建立不同程度VAD母鼠模型.仔鼠出生后测定其血清维生素A(VA)水平、脑组织VA含量、体重、脑重、脑组织蛋白质含量、脑细胞增殖周期和脑内视黄酸受体α、β(RARα、RARβ)、视黄醇X受体β(RXRβ)和多巴胺受体-2(D2R)mRNA表达. 结果: (1)初生鼠血清VA水平和脑组织VA含量三组间有显著性差异(P＜0.01),重度维生素A缺乏(SVAD)组明显低于对照组和边缘型维生素A缺乏(MVAD)组,MVAD组也明显低于对照组.(2)SVAD组初生鼠体重和脑重明显低于对照组和MVAD组(P＜0.01),MVAD组与对照组相比无显著性差异.(3)全脑蛋白质含量、每克脑组织蛋白质含量和脑细胞增殖指数(PI)SVAD组均明显低于对照组(P＜0.01),MVAD组仅全脑蛋白质含量明显低于对照组(P＜0.01),其它指标与对照组相比也有降低但无统计学意义.(4)脑细胞RARα、RARβ、RXRβ和D2R mRNA表达SVAD组仅RARα和D2R有微弱表达,MVAD组与对照组相比除RARβ外均有不同程度降低. 结论: VAD会导致初生大鼠脑发育受损,其作用可能是通过降低脑细胞内视黄酸受体表达而产生的.
作者：陈丽娜；李廷玉；瞿平；刘友学
来源：营养学报 2002 年 24卷 4期
