目的 探讨Ca2+信号对1α,25-二羟维生素D3(1α,25-(OH)2D3)调控破骨细胞(osteoclast,OC)形成及骨吸收活性的影响.方法 在巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子-κ B受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κ B ligand,RANKL)联合诱导RAW264.7细胞分化为OC的基础上,添加10-8 mol/L 1 α,25-(OH)2D3,并设Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N、,N'-四乙酸四乙酸甲酯(BAPTA-AM)干预组,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的形成,环境扫描电镜观察牛皮质骨片吸收陷窝.结果 添加10-8 mol/L 1 α,25-(OH)2D3可显著增加OC数量,促进骨吸收活性.然而,与添加10-8 mol/L 1 α,25-(OH)2D3比较,5 μ mol/L BAPTA-AM干预可显著降低OC数量,抑制骨吸收活性.结论 10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3能够促进OC形成和骨吸收活性,此过程涉及Ca2+信号机制.
作者：仝锡帅；顾建红；王东；陈阳；卞建春；刘宗平
来源：营养学报 2015 年 37卷 5期
