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目的 观察叶酸对体外培养原代大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖活力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 分离出生24h内的Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑海马与纹状体组织,进行体外培养NSCs.纯化后的NSCs分为3组:(1)叶酸缺乏组,细胞培养液中不含叶酸;(2)叶酸正常组,培养液中叶酸浓度为10μmol/L;(3)叶酸添加组,培养液中叶酸浓度为20μmol/L,干预96 h后收集细胞.检测不同浓度叶酸作用下NSCs的活力以及Notch信号通路相关基因(Notch1、DLL1和Hes1)的mRNA和蛋白表达水平.结果 不同剂量叶酸干预96h后,NSCs细胞活力随叶酸浓度的升高而升高,呈现剂量反应关系(P<0.05).且随叶酸剂量增加,与Notch信号通路相关的基因(Notch1、DLL1和Hes1)的mRNA和蛋白表达水平均有所升高,均表现出叶酸添加组表达量最高,其次为叶酸正常组,叶酸缺乏组表达量最低.结论 叶酸可以提高体外培养原代大鼠NSCs增殖活力,其机制可能是通过提高Notch信号通路受体(Notch1)、配体(DLL1)和下游转录因子(Hes1)的mRNA和蛋白表达水平,进而激活Notch通路来促进NSCs的增殖活力.

作者:李振舒;王心妍;马悦;周德正;黄国伟;李文

来源:营养学报 2020 年 42卷 2期

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作者:
李振舒;王心妍;马悦;周德正;黄国伟;李文
来源:
营养学报 2020 年 42卷 2期
标签:
叶酸 神经干细胞 Notch信号通路 增殖活力
目的 观察叶酸对体外培养原代大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖活力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 分离出生24h内的Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑海马与纹状体组织,进行体外培养NSCs.纯化后的NSCs分为3组:(1)叶酸缺乏组,细胞培养液中不含叶酸;(2)叶酸正常组,培养液中叶酸浓度为10μmol/L;(3)叶酸添加组,培养液中叶酸浓度为20μmol/L,干预96 h后收集细胞.检测不同浓度叶酸作用下NSCs的活力以及Notch信号通路相关基因(Notch1、DLL1和Hes1)的mRNA和蛋白表达水平.结果 不同剂量叶酸干预96h后,NSCs细胞活力随叶酸浓度的升高而升高,呈现剂量反应关系(P<0.05).且随叶酸剂量增加,与Notch信号通路相关的基因(Notch1、DLL1和Hes1)的mRNA和蛋白表达水平均有所升高,均表现出叶酸添加组表达量最高,其次为叶酸正常组,叶酸缺乏组表达量最低.结论 叶酸可以提高体外培养原代大鼠NSCs增殖活力,其机制可能是通过提高Notch信号通路受体(Notch1)、配体(DLL1)和下游转录因子(Hes1)的mRNA和蛋白表达水平,进而激活Notch通路来促进NSCs的增殖活力.