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目的观察血管生成抑制因子内皮抑素(endostatin,ES)对视网膜新生血管中干扰素α(Interferon α,IFN-α)表达的影响.方法通过缺氧的方法建立小鼠视网膜新生血管模型36只,随机分为高氧组及ES治疗组.ES治疗组小鼠在出氧箱后12 h、36 h,玻璃体腔内注射1 μg的 ES.另将生活在正常氧环境中的18只同龄小鼠作为正常对照组.提取3组小鼠视网膜总RNA,通过RT-PCR方法定量检测IFN-α在3组小鼠视网膜中的表达.结果 RT-PCR结果显示氧致视网膜病变视网膜中IFN-α的表达升高,达到(4.92±1.52)相对拷贝数,与正常对照组(3.76±1.89)相对拷贝数比较有统计学意义(P<0.05);ES作用后IFN-α的表达为(6.81±1.67)相对拷贝数,较给氧组比较有明显增强,统计学分析有差异(P<0.05).结论 ES可以上调IFN-α mRNA基因的表达,这可能是ES抑制视网膜新生血管的生成机制之一.

作者:张美霞;张军军;严密;夏庆杰;曹桂群

来源:眼科新进展 2005 年 25卷 1期

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作者:
张美霞;张军军;严密;夏庆杰;曹桂群
来源:
眼科新进展 2005 年 25卷 1期
标签:
视网膜新生血管化 血管生成抑制剂 内皮抑素 干扰素α 荧光定量聚合酶链反应
目的观察血管生成抑制因子内皮抑素(endostatin,ES)对视网膜新生血管中干扰素α(Interferon α,IFN-α)表达的影响.方法通过缺氧的方法建立小鼠视网膜新生血管模型36只,随机分为高氧组及ES治疗组.ES治疗组小鼠在出氧箱后12 h、36 h,玻璃体腔内注射1 μg的 ES.另将生活在正常氧环境中的18只同龄小鼠作为正常对照组.提取3组小鼠视网膜总RNA,通过RT-PCR方法定量检测IFN-α在3组小鼠视网膜中的表达.结果 RT-PCR结果显示氧致视网膜病变视网膜中IFN-α的表达升高,达到(4.92±1.52)相对拷贝数,与正常对照组(3.76±1.89)相对拷贝数比较有统计学意义(P<0.05);ES作用后IFN-α的表达为(6.81±1.67)相对拷贝数,较给氧组比较有明显增强,统计学分析有差异(P<0.05).结论 ES可以上调IFN-α mRNA基因的表达,这可能是ES抑制视网膜新生血管的生成机制之一.