目的 探讨miR-106调控CC趋化因子配体2(CCL2)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖、血管生成、炎症反应的影响.方法 GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs.高糖(25.0 mmol·L-1葡萄糖,HG)诱导HRMEC建立PDR细胞模型,qRT-PCR检测miR-106和CCL2在正常葡萄糖(5.5 mmol·L-1葡萄糖,NG)和HG培养条件下HRMEC中的表达.将PDR患者的血清外泌体做miR-106过表达处理后与HG处理的HRMEC共培养,同时干预HRMEC中CCL2的表达以探讨血清外泌体miR-106和CCL2在PDR中的功能.采用MTT法、小管形成实验和ELISA法分别检测各组HRMEC增殖、血管生成和炎症因子的表达.双荧光素酶报告实验用以验证miR-106和CCL2的靶向关系.结果 与NG组细胞中miR-106表达(1.04±0.10)、CCL2表达(1.02±0.09)相比,HG培养的HRMEC中miR-106表达(0.68±0.06)降低,CCL2表达(1.38±0.11)升高(均为P<0.05).PDR患者血清外泌体中miR-106表达较NDR患者血清外泌体中表达降低(P<0.05).与HG+PDR-exo+miR-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic组HRMEC活力降低,血管生成被抑制,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,而SOD、CAT和GSH水平升高(均为P<0.05).双荧光素酶报告实验证实了CCL2是miR-106的一个靶点.与HG+PDR-exo+miR-106 mimic+

作者：田涛；姚睿；彭婧利；刘茹；谢丽莲；邝国平；周小平

来源：眼科新进展 2021 年 41卷 9期