背景 视神经损伤后将导致视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡，而凋亡的重要机制是内质网应激(ERS)，减弱ERS可能对RGCs起到保护作用。 目的 探讨ERS在大鼠视神经损伤中的机制及人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤后RGCs的保护作用。方法 采用40 9自制夹钳夹持102只SD大鼠的左眼视神经制作部分性视神经钳夹伤动物模型，用随机数字表法将动物分为模型损伤组和人脐血干细胞组，每组51只，均取左眼为视神经损伤眼，右眼为正常对照眼。人脐血干细胞组大鼠左眼造模后立即将10 μl人脐血干细胞注入玻璃体腔。分别在造模后3、7、14、21、28 d各处死3只大鼠，苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察大鼠RGCs形态学的改变，并对存活的RGCs进行计数。在造模后3、12、24、48、72 h及1周各处死6只大鼠，分别进行TUNEL法检测2组大鼠RGCs的凋亡率及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测上述时间点GRP78 mRNA和CHOP mRNA在2组大鼠视网膜中的表达。 结果模型损伤组和人脐血干细胞组随造模时间的延长，RGCs存活的数量明显下降，差异均有统计学意义(F时间=20.100，P=0.007)，与模型损伤组相比，人脐血干细胞组RGCs存活的数量下降缓慢。各时间点间模型损伤组及人脐血干细胞组RGCs存活的数量明显低于正常对照组，差异均有统计学意义(P＜0
作者：张谱；江冰；唐罗生；周丹
来源：中华实验眼科杂志 2011 年 29卷 9期
