目的 通过检测糖尿病模型大鼠视网膜过氧化物酶体增生物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)mRNA和蛋白表达以及PPARGC1A启动子区DNA甲基化的改变,探讨糖尿病发生和发展过程中PGC-1α的变化趋势、表观遗传学修饰改变及其在糖尿病视网膜病变(DR)代谢记忆中的作用.方法 取清洁级6～7周龄雄性SD大鼠80只,其中60只采用腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型.将60只糖尿病模型大鼠应用随机数字表法随机分为3个组:血糖控制不佳组大鼠造模后4个月内血糖水平控制不佳;血糖半控制组大鼠造模后2个月内血糖水平控制不佳,2个月后维持正常血糖水平;血糖控制组大鼠造模后4个月内均保持正常血糖水平,每组各20只.对照组为周龄匹配的正常饲养大鼠20只.分离各实验组大鼠视网膜组织,应用实时荧光定量PCR法检测PGC-1α及超氧化物歧化酶2(SOD2) mRNA的表达,应用Western blot法检测PGC-1α及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,应用亚硫酸氢钠测序法(BSP)检测PPARGC1A启动子区DNA甲基化状态的变化.结果 造模后4个月,对照组大鼠体质量明显高于血糖控制不佳组、血糖半控制组和血糖控制组,血糖控制不佳组血糖水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000).血糖控制组、血糖半控制组和血糖控制不佳组大鼠视网膜组
作者：耿爽；陈有信；姚翔；徐海燕；张古沐阳；夏松；刘子扬
来源：中华实验眼科杂志 2018 年 36卷 6期
