目的：观察饥饿模型大鼠心肌细胞中微管相关蛋白1轻链3（ LC3）及自噬基因Beclin 1的表达变化，探讨自噬机制在饥饿大鼠心肌中的作用。方法将42只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（ n ＝6）和饥饿模型组（ n ＝36）。正常对照组正常饮食，饥饿模型组禁食但自由摄水，根据饥饿天数又分为1、2、3、5、7、9 d等6个亚组（ n ＝6）。各亚组在相应时间进行心脏标本提取并留存，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测心肌自噬蛋白Beclin 1和LC3水平变化。结果与正常对照组相比，饥饿模型组各时间点SD大鼠心肌的自噬蛋白LC3和Beclin 1阳性细胞数及蛋白表达都有不同程度的增加，差异有统计学意义（ P ＜0 B．01或P ＜0．05），饥饿模型各亚组之间自噬蛋白LC3和Beclin 1阳性细胞数及蛋白表达差异亦均有统计学意义（ P ＜0．01或P ＜0．05），且在饥饿2 d和7 d出现2个峰值。结论饥饿状态可通过激活心肌自噬机制参与心肌的病理改变过程。
作者：张建凯；张小平；褚迎欣
来源：疑难病杂志 2015 年 7期
