目的 研究SIAH2在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌细胞增殖能力的影响和相关机制.方法 于2013年9月—2016年3月在沈阳医学院附属中心医院手外科研究所及中国医科大学病理实验室进行实验.应用Western blot检测乳腺癌细胞系中SIAH2的表达情况;应用转染SIAH2表达载体或转染SIAH2 siRNA以及MTT等方法研究SIAH2与乳腺癌细胞增殖的关系.结果 (1)SIAH2蛋白在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中表达较弱,而在乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231中其表达明显增强,并且MDA-MB-231细胞SIAH2的表达高于MCF-7(F=3551.13,P=0.000).(2)在基底细胞样乳腺癌细胞系MDA-MB-231中,干扰SIAH2乳腺癌细胞的增殖能力减弱;在管腔样乳腺癌细胞系MCF-7中,过表达SIAH2乳腺癌细胞的增殖能力减弱;(3)MDA-MB-231中,干扰SIAH2的表达或阻断ERK通路都可引起PI3K通路的负反馈激活;MCF-7中,阻断PI3K通路可反馈激活ERK通路.结论 (1)在乳腺癌细胞系中,ERK与PI3K通路之间存在交叉反应或负反馈调节机制,这种交叉反应是SIAH2调节乳腺癌细胞增殖的重要机制之一.(2)管腔样乳腺癌细胞系MCF-7系中SIAH2主要依赖PI3K通路影响细胞的生长;基底细胞样乳腺癌细胞系MDA-MB-231中SIAH2主要依赖ERK通路影响肿瘤细胞的生长.
作者：孙洁；甄娟；孟媛；宋敏；张春阳
来源：疑难病杂志 2018 年 17卷 6期
