目的 探讨维生素K2 ( VK2 )抑制D-双功能蛋白( DBP)诱导肝癌细胞增殖的机制.方法 将HepG2细胞分为过表达DBP组(DBP组)和空载体质粒对照组( Empty组)及敲低DBP组( siDBP组)和对照小干扰RNA组(siNC组),DBP组和siDBP组分别给予0～100 μmol/L 不同浓度的维生素K2 处理.用DBP过表达质粒和干扰RNA分别转染HepG2细胞,Western-blot检测DBP表达的变化;CCK-8分析检测细胞增殖能力;放射免疫分析测定雌二醇(E2 )的水平.结果 DBP组HepG2细胞的增殖显著高于Empty组(1. 76 ± 0. 22 vs. 1. 83 ± 0. 27,P＜0. 05),siDBP组细胞增殖显著低于siNC组(1. 84 ± 0. 25 vs. 1. 77 ± 0. 21,P＜0. 05),DBP组E2 水平低于Empty组(20. 76 ± 3. 42 vs. 17. 23 ± 2. 65,P＜0. 05);DBP组给予VK2 处理后,HepG2细胞的增殖呈剂量依赖性降低(P＜0. 05),E2 的水平也呈剂量依赖性增加(P＜0. 05);但VK2 不影响DBP的表达.结论 VK2 抑制由DBP过表达引起的肝癌细胞增殖的机制,为VK2 作为治疗肝癌的辅助分子提供了新的理论基础和实验依据.
作者：孔令玉；路欣；姜玲玲
来源：疑难病杂志 2020 年 19卷 1期
