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目的:研究姜黄素对原代培养的肺巨噬细胞表达TLR4mRNA及分泌TNF-a、IL-6和IL-8的影响。方法用脂多糖(LPS)建立体外肺巨噬细胞体外炎症损伤模型,用ELISA观察肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8和用RT-PCR、western blot观察肺巨噬细胞TLR4的表达。结果 LPS明显诱导肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8增加及TLR4的增量表达(P<0.01),姜黄素可抑制这种作用(P<0.05),且与姜黄素药物浓度有关(P>0.05)。结论姜黄素对肺巨噬细胞的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,通过脂多糖-TLR4信号传导通路,从而减少炎性细胞因子的释放;姜黄素有可能作为一种有研究潜力的抗感染治疗的中药。

作者:文秀芳;陈霞;邬海桥

来源:云南中医学院学报 2013 年 6期

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作者:
文秀芳;陈霞;邬海桥
来源:
云南中医学院学报 2013 年 6期
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姜黄素 TLR4 mRNA 肿瘤坏死因子 脂多糖 Curcumin TLR4 mRNA TNF-a LPS
目的:研究姜黄素对原代培养的肺巨噬细胞表达TLR4mRNA及分泌TNF-a、IL-6和IL-8的影响。方法用脂多糖(LPS)建立体外肺巨噬细胞体外炎症损伤模型,用ELISA观察肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8和用RT-PCR、western blot观察肺巨噬细胞TLR4的表达。结果 LPS明显诱导肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8增加及TLR4的增量表达(P<0.01),姜黄素可抑制这种作用(P<0.05),且与姜黄素药物浓度有关(P>0.05)。结论姜黄素对肺巨噬细胞的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,通过脂多糖-TLR4信号传导通路,从而减少炎性细胞因子的释放;姜黄素有可能作为一种有研究潜力的抗感染治疗的中药。