目的:研究一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937表达TLR4的影响,明确其抗炎机制.方法:佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为四组,即对照组(空白对照)、LPS组(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、低剂量SNP组(LPS+rhLBP+50 μmol/L SNP)和高剂量SNP组(LPS+rhLBP+500 μmol/L SNP).用RT-PCR和Western blot测定TLR4 mRNA和蛋白表达.ELISA法测定细胞上清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:低、高剂量SNP组TLR4 mRNA的OD值较LPS组(0.308±0.050、0.138±0.004 4 vs 0.342±0.098,P<0.05、P<0.01)低,较对照组高(0.030±0.012,均P<0.01).低、高剂量SNP组TLR4 蛋白的OD值较LPS组(4.42±1.01、3.06±0.07 vs 6.02±1.19,均P<0.01)低,较对照组(2.01±0.09,均P<0.01)高.低、高剂量SNP组TNF-α较LPS组显著降低(105.5±2.56、71.5±7.75 vs 128.67±39.67,均P<0.05),较正常组(60±17.2,P<0.05、P>0.05)高.结论:SNP可能通过抑制TLR4介导的LPS信号跨膜转导,降低其引起的炎症反应,提示SNP对急性肺损伤或脓毒血症可能具有预防和早期治疗的作用.

作者：吴学玲；赵云峰；王兴盛；钱桂生

来源：中国免疫学杂志 2009 年 25卷 8期