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目的研究HepG2肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化与GSTP1基因表达的关系,并探讨普鲁卡因酰胺用于诱导因甲基化失活的GSTP1基因重新表达的可能性.方法分别用5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和普鲁卡因酰胺处理HepG2细胞后培养,甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞中GSTP1基因的甲基化状况,RT-PCR和Western blot分别检测细胞中GSTP1 mRNA和GST-π的表达.结果 HepG2细胞在去甲基化药物处理前, GSTP1基因完全甲基化,GSTP1基因不表达;药物处理后,普鲁卡因酰胺组和5-Aza-CdR组GSTP1基因有表达.结论肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化可抑制GSTP1基因表达,普鲁卡因酰胺与5-Aza-CdR一样能使启动子区甲基化的GSTP1基因重新表达.

作者:杨卫富;李德春

来源:医师进修杂志 2004 年 27卷 18期

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作者:
杨卫富;李德春
来源:
医师进修杂志 2004 年 27卷 18期
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人肝癌细胞株HepG2 GSTP1基因 普鲁卡因酰胺 5-杂氮-2′-脱氧胞苷
目的研究HepG2肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化与GSTP1基因表达的关系,并探讨普鲁卡因酰胺用于诱导因甲基化失活的GSTP1基因重新表达的可能性.方法分别用5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和普鲁卡因酰胺处理HepG2细胞后培养,甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞中GSTP1基因的甲基化状况,RT-PCR和Western blot分别检测细胞中GSTP1 mRNA和GST-π的表达.结果 HepG2细胞在去甲基化药物处理前, GSTP1基因完全甲基化,GSTP1基因不表达;药物处理后,普鲁卡因酰胺组和5-Aza-CdR组GSTP1基因有表达.结论肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化可抑制GSTP1基因表达,普鲁卡因酰胺与5-Aza-CdR一样能使启动子区甲基化的GSTP1基因重新表达.