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目的 研究百草枯对肺Ⅱ型上皮A549细胞分泌白细胞介素8(IL-8)的诱导作用,以及相关的细胞内信号通道的激活和转导机制.方法 以20μmol/L终浓度的百草枯干预经丝裂原活化蛋白激酶抑制物预处理的A549细胞,反转录.聚合酶反应检测干预后4 h后IL-8 mRNA的表达;EIJSA检测干预后24 h后IL-8蛋白的水平.结果 百草枯的干预诱导了A549细胞IL-8mRNA明显的升高表达,4 h后的IL-8 mRNA的表达水平达到最高.百草枯干预24 h后IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组,达最高水平.应用ERK1/2上游激酶MEK1/2激酶抑制物U0126,显著减低了百草枯诱导的IL-8 mRNA和蛋白的增高表达;p38激酶抑制物SB203580对IL-8 mRNA无明显影响,但降低了IL-8蛋白的表达.结论 百草枯通过激活ERK1/2、p38信号通道,介导了A549细胞分泌IL-8.有可能通过干预或抑制ERK1/2、p38信号通道的方法减轻百草枯中毒致急性肺损伤.

作者:姚为学;周宁;李春华;李志文;欧阳向华

来源:中国医师进修杂志 2009 年 32卷 z1期

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作者:
姚为学;周宁;李春华;李志文;欧阳向华
来源:
中国医师进修杂志 2009 年 32卷 z1期
标签:
中毒 百草枯 肺损伤 细胞因子
目的 研究百草枯对肺Ⅱ型上皮A549细胞分泌白细胞介素8(IL-8)的诱导作用,以及相关的细胞内信号通道的激活和转导机制.方法 以20μmol/L终浓度的百草枯干预经丝裂原活化蛋白激酶抑制物预处理的A549细胞,反转录.聚合酶反应检测干预后4 h后IL-8 mRNA的表达;EIJSA检测干预后24 h后IL-8蛋白的水平.结果 百草枯的干预诱导了A549细胞IL-8mRNA明显的升高表达,4 h后的IL-8 mRNA的表达水平达到最高.百草枯干预24 h后IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组,达最高水平.应用ERK1/2上游激酶MEK1/2激酶抑制物U0126,显著减低了百草枯诱导的IL-8 mRNA和蛋白的增高表达;p38激酶抑制物SB203580对IL-8 mRNA无明显影响,但降低了IL-8蛋白的表达.结论 百草枯通过激活ERK1/2、p38信号通道,介导了A549细胞分泌IL-8.有可能通过干预或抑制ERK1/2、p38信号通道的方法减轻百草枯中毒致急性肺损伤.