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目的探讨肠组织TNF-α和ICAM-1在大剂量L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎并发肠黏膜损伤机制中的作用.方法 40只健康小鼠分正常对照组(15只)和胰腺炎组(25只).给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2 g/kg体重),间隔1 h后同量再注射1次,对照组注射等量生理盐水.胰腺炎组在末次注射后12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肠组织TNF-α的含量;24 h观察胰腺和肠组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肠组织ICAM-1的蛋白表达.结果胰腺组织和肠组织HE染色可见典型的炎性改变;胰腺炎组小鼠肠组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达高于对照组,且差异有显著性(P< 0.05).结论肠组织TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肠黏膜损伤机制.

作者:赵秋玲;董银生;李天真

来源:胰腺病学 2005 年 5卷 2期

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作者:
赵秋玲;董银生;李天真
来源:
胰腺病学 2005 年 5卷 2期
标签:
胰腺炎 肠黏膜 肿瘤坏死因子 细胞间黏附分子1
目的探讨肠组织TNF-α和ICAM-1在大剂量L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎并发肠黏膜损伤机制中的作用.方法 40只健康小鼠分正常对照组(15只)和胰腺炎组(25只).给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2 g/kg体重),间隔1 h后同量再注射1次,对照组注射等量生理盐水.胰腺炎组在末次注射后12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肠组织TNF-α的含量;24 h观察胰腺和肠组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肠组织ICAM-1的蛋白表达.结果胰腺组织和肠组织HE染色可见典型的炎性改变;胰腺炎组小鼠肠组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达高于对照组,且差异有显著性(P< 0.05).结论肠组织TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肠黏膜损伤机制.