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位于心肌线粒体内膜上的解耦联蛋白(UCPs),作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H+梯度,使产能转化为产热,从而增加呼吸,阻止ATP形成,并抑制活性氧族的产生,最终阻止了心肌细胞的程序性死亡.脂肪酸、寒冷、甲状腺激素、肾上腺素等能调控UCPs的浓度和活性.UCPs在心力衰竭中的作用仍然不清楚,有待进一步研究.
作者：汪春晖；江时森
来源：医学研究生学报 2002 年 15卷 4期
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