目的 探讨线粒体解耦联机制在NYGGF4基因致胰岛素抵抗(IR)中的作用.方法 以313-LI前体脂肪细胞为工具,建立NYGGF4 基因稳定过表达细胞株,以空载质粒转染的细胞为对照.将前体脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,采用液闪仪检测成熟脂肪细胞对[<'3>H]-2-脱氧葡萄糖的摄取率,采用荧光定量反转录-PCR技术检测成熟脂肪细胞中解耦联蛋白(UCP)2 mRNA、UCP4mRNA 表达.采用线粒体特异性染料MitoTracker Red预染成熟脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察线粒体膜电位,进一步用应用流式细胞仪对荧光强度进行定量分析.结果 1.NYGGF4 基因过表达脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖摄取率显著低于对照空载脂肪细胞,NYGGF4基因可显著降低成热脂肪细胞胰岛素刺激下的葡萄糖摄取率;2.NYGGF4过表达脂肪细胞线粒体UCP2 mRNA、UCP4 mRNA 表达显著高于对照空载脂肪细胞;3.NYGGF4过表达脂肪细胞线粒体膜电位低于空载脂肪细胞,但定量分析差异无统计学意义.结论 NYGGF4基因可以上调脂肪细胞线粒体UCP2 mRNA、UCP4 mRNA 表达,线粒体解耦联异常可能参与NYGGF4致脂肪细胞线粒体功能障碍及IR的机制.
作者：赵亚萍；王建国；陈小慧；高春林；季晨博；张春梅；郭锡熔
来源：实用儿科临床杂志 2010 年 25卷 20期
