目的:观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响. 方法:36只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组.建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(LVMI),采用免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,采用RT-PCR观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放免分析法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平. 结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),卡托普利组LVWI与模型组比明显下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05).模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高(P<0.05),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高(P<0.05),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05).模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001). 结论:压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达;卡托普利能降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达;卡托普利有逆转心肌纤维化的作用,
作者：蔡辉；胡婉英；王艳君；郭郡浩；胡兵；姚茹冰
来源：医学研究生学报 2003 年 16卷 1期
