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目的:探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤肺组织中的变化及意义. 方法:建立失血性休克I/R家兔模型.采用原位杂交、免疫组化结合图像分析以及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测实验动物I/R肺组织损伤前后I-κB激酶-β(IκK-β) mRNA表达和NF-κB的活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量变化.并进行肺组织病理学光镜检查. 结果: 模型组上述指标显著升高(P均<0.01);I/R损伤动物肺组织明显呈炎症病理改变. 结论:IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子释放在失血性休克I/R并发急性肺损伤(ALI)的病理机制中发挥重要作用.

作者:尹文;虎晓岷;李云龙;袁静;杨剑虹;梁继河

来源:医学研究生学报 2003 年 16卷 9期

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作者:
尹文;虎晓岷;李云龙;袁静;杨剑虹;梁继河
来源:
医学研究生学报 2003 年 16卷 9期
标签:
肺 缺血-再灌注 核因子-κB 信号转导
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤肺组织中的变化及意义. 方法:建立失血性休克I/R家兔模型.采用原位杂交、免疫组化结合图像分析以及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测实验动物I/R肺组织损伤前后I-κB激酶-β(IκK-β) mRNA表达和NF-κB的活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量变化.并进行肺组织病理学光镜检查. 结果: 模型组上述指标显著升高(P均<0.01);I/R损伤动物肺组织明显呈炎症病理改变. 结论:IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子释放在失血性休克I/R并发急性肺损伤(ALI)的病理机制中发挥重要作用.