目的探讨核因子(NF)-κB/I-κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法采用阻断大鼠部分肝血供的缺血再灌注损伤模型,左半肝缺血90 min,再灌注分0、1、2、4 h等时点.用凝胶滞留电泳方法测定NF-κB的结合活性;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达量.结果肝脏缺血再灌注损伤时NF-κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性.再灌注1～2 h NF-κB结合活性增高,4 h后开始降低.肝组织中TNF-α、ICAM-1 mRNA表达在再灌注2 h后升高.讨论肝脏缺血再灌注损伤时,NF-κB激活并进入细胞核内,与一些炎症因子基因启动子区特异序列结合,上调TNF-α、ICAM-1 mRNA表达,从而引起肝脏缺血再灌注损伤.
作者：徐钧；解军；鲍民生；李正中
来源：中华实验外科杂志 2003 年 20卷 7期
