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目的研究FK506能否抑制缺血再灌注损伤肝脏核转录因子-κB(NF-κB)的结合活性.方法采用大鼠部分肝血供被阻断的缺血再灌注损伤模型,左半肝缺血90 min,再灌注分0、30 min,1、2、4 h等时点.实验组术前静脉注射FK506(0.3 mg/kg体重),观察对照组、缺血再灌注组及FK506处理组间肝组织中NF-κB的结合活性(凝胶滞留电泳方法).结果肝脏缺血再灌注损伤时,NF-κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性,再灌注1~2 h NF-κB结合活性较强,再灌注4 h NF-κB结合活性减弱.FK506可以抑制NF-κB与其特异性调控序列的结合活性.结论 FK506通过抑制NF-κB的结合活性改善肝脏缺血再灌注损伤.

作者:徐钧;解军;鲍民生;李正中;杨镇

来源:中华实验外科杂志 2003 年 20卷 3期

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作者:
徐钧;解军;鲍民生;李正中;杨镇
来源:
中华实验外科杂志 2003 年 20卷 3期
标签:
核转录因子-κB 肝脏 再灌注损伤
目的研究FK506能否抑制缺血再灌注损伤肝脏核转录因子-κB(NF-κB)的结合活性.方法采用大鼠部分肝血供被阻断的缺血再灌注损伤模型,左半肝缺血90 min,再灌注分0、30 min,1、2、4 h等时点.实验组术前静脉注射FK506(0.3 mg/kg体重),观察对照组、缺血再灌注组及FK506处理组间肝组织中NF-κB的结合活性(凝胶滞留电泳方法).结果肝脏缺血再灌注损伤时,NF-κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性,再灌注1~2 h NF-κB结合活性较强,再灌注4 h NF-κB结合活性减弱.FK506可以抑制NF-κB与其特异性调控序列的结合活性.结论 FK506通过抑制NF-κB的结合活性改善肝脏缺血再灌注损伤.