目的:①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制.②应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制. 方法:取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚+药物组和假手术组3组,每组10只.手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-α mRNA检测,并进行统计学方法比较. 结果:ICAM-1、TNF-α免疫组化结果:心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚+药物组;假手术组表达量最少.3组标本ICAM-1mRNA、TNF-α mRNA的RT-PCR检测结果:心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚+药物组,而假手术组表达量最少. 结论:ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展.ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关.
作者：谭晓；王迪斌；杨春；郭锡熔
来源：医学研究生学报 2005 年 18卷 12期
