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目的: 探讨大鼠实验性脑震荡脑组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和细胞间黏附分子1(ICAM1)的表达及其意义.方法: 采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1、3、7、14及30日活杀取脑组织, 经免疫组织化学等技术研究脑震荡发生、发展中TNFα和ICAM1的变化规律.结果: 砝码100 g组见典型脑震荡的表现,其病理改变为脑血管收缩与扩张,脑组织淤血与水肿,神经元变性、凋亡与坏死.TNFα于伤后1日表达增强,阳性部位见于大脑皮质、海马神经细胞胞浆中,伤后3日达高峰,7日逐渐减少,14日后基本恢复至正常水平.ICAM 1于伤后1日,见海马、大脑及小脑的血管内皮细胞和血管壁明显增多;此外海马及大脑皮质神经元亦见阳性 ,于7日达高峰,14日后开始减少,30日仍高于正常水平.结论: 脑震荡以血液循环障碍及实质细胞变性和坏死为主要病理改变;TNFα参与脑震荡发生时早期炎症反应、血管损伤及血脑脊液屏障功能的调节;ICAM1参与脑震荡发生时炎症反应、血管内皮细胞黏附及神经细胞损害的过程.

作者:彭瑞云;高亚兵;肖兴义;王德文;陈浩宇;吴小红;刘杰;胡文华;蔡宝仁

来源:中国危重病急救医学 2002 年 14卷 11期

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彭瑞云;高亚兵;肖兴义;王德文;陈浩宇;吴小红;刘杰;胡文华;蔡宝仁
来源:
中国危重病急救医学 2002 年 14卷 11期
标签:
脑震荡 肿瘤坏死因子-α 细胞间黏附分子-1 免疫组织化学
目的: 探讨大鼠实验性脑震荡脑组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和细胞间黏附分子1(ICAM1)的表达及其意义.方法: 采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1、3、7、14及30日活杀取脑组织, 经免疫组织化学等技术研究脑震荡发生、发展中TNFα和ICAM1的变化规律.结果: 砝码100 g组见典型脑震荡的表现,其病理改变为脑血管收缩与扩张,脑组织淤血与水肿,神经元变性、凋亡与坏死.TNFα于伤后1日表达增强,阳性部位见于大脑皮质、海马神经细胞胞浆中,伤后3日达高峰,7日逐渐减少,14日后基本恢复至正常水平.ICAM 1于伤后1日,见海马、大脑及小脑的血管内皮细胞和血管壁明显增多;此外海马及大脑皮质神经元亦见阳性 ,于7日达高峰,14日后开始减少,30日仍高于正常水平.结论: 脑震荡以血液循环障碍及实质细胞变性和坏死为主要病理改变;TNFα参与脑震荡发生时早期炎症反应、血管损伤及血脑脊液屏障功能的调节;ICAM1参与脑震荡发生时炎症反应、血管内皮细胞黏附及神经细胞损害的过程.