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目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义.方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGF-β1组及TGF-β1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取不同时相,免疫印迹(Western blot)测定总Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt和总Akt水平的比值表示.结果:正常体外培养的HKC有微量的p-Akt、α-SMA表达,加入10 ng/ml TGF-β1刺激0.5 h后p-Akt水平显著升高,1 h升至顶峰后逐渐减弱;α-SMA在10 ng/ml TGF-β1诱导48 h后表达显著升高.同时加用Wortmannin 10 nmol/L组p-Akt、α-SMA表达明显抑制.结论:PI3K/Akt信号系统参与TGF-β1介导的EMT过程,PI3K特异性抑制剂Wortmannin可有效抑制TGF-β1介导的HKC的EMT过程.

作者:张勇;张璟

来源:医学研究生学报 2006 年 19卷 4期

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作者:
张勇;张璟
来源:
医学研究生学报 2006 年 19卷 4期
标签:
肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子β1 磷脂酰肌醇3激酶 Akt/蛋白激酶B
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义.方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGF-β1组及TGF-β1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取不同时相,免疫印迹(Western blot)测定总Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt和总Akt水平的比值表示.结果:正常体外培养的HKC有微量的p-Akt、α-SMA表达,加入10 ng/ml TGF-β1刺激0.5 h后p-Akt水平显著升高,1 h升至顶峰后逐渐减弱;α-SMA在10 ng/ml TGF-β1诱导48 h后表达显著升高.同时加用Wortmannin 10 nmol/L组p-Akt、α-SMA表达明显抑制.结论:PI3K/Akt信号系统参与TGF-β1介导的EMT过程,PI3K特异性抑制剂Wortmannin可有效抑制TGF-β1介导的HKC的EMT过程.