目的:研究甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI)中细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、肺缺血-再灌注(I/R)组、甲基强的松龙(MP)组,每组在3 h和6 h取标本,用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率,免疫组化法观察肺抑制蛋白κB-α(IκB-α)的表达,计算肺湿质量/干质量比值(W/D)、肺组织损伤定量评价(IQA),观察肺病理形态及超微结构的改变.结果:I/R组与假手术组相比,3、6 h点肺组织凋亡率明显增加,肺组织IκB-α的表达明显下降,W/D、IQA显著升高,差异均有显著性意义(P＜0.01);在I/R组3 h点,肺组织凋亡率和IκB-α呈显著负相关(r=-0.8929,P=0.0068),和IQA呈显著正相关(r=0.9714,P=0.0003).MP组与I/R组相比,3、6 h点肺组织凋亡率明显减少,W/D、IQA呈不同程度降低,差异均有显著性意义(P＜0.05),6 h点肺组织IκB-α的表达显著增加(P＜0.05),肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻.结论:细胞凋亡参与了LIRI的病理生理过程,早期随着炎症反应的增加,凋亡明显增加.MP早期减少肺组织IκB-α的活化,抑制在I/R中凋亡的发生,从而减轻了肺组织的损伤程度.
作者：吴海荣；王长来；张铮；秦海东；黄悦；王书奎；立彦；程惠
来源：医学研究生学报 2007 年 20卷 5期
