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近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关.β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失.因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生.其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用.

作者:吴锦丹;沈捷;马向华

来源:医学研究生学报 2007 年 20卷 9期

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吴锦丹;沈捷;马向华
来源:
医学研究生学报 2007 年 20卷 9期
标签:
β3-肾上腺素能受体基因 解耦联蛋白 过氧化物酶增殖物激活受体-γ2 肥胖 糖尿病,2型 胰岛素抵抗
近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关.β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失.因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生.其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用.