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目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用.方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型.IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Westem blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性.结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05).结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用.

作者:黄兆琦;江时森;吕磊;汪春晖

来源:医学研究生学报 2007 年 20卷 11期

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作者:
黄兆琦;江时森;吕磊;汪春晖
来源:
医学研究生学报 2007 年 20卷 11期
标签:
心肌缺血预适应 解耦联蛋白-2 诱导型一氧化氮合酶
目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用.方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型.IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Westem blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性.结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05).结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用.