目的:探讨内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78及凋亡因子胱冬酶(caspase)-9,12在宫内窘迫致胎鼠脑缺血损伤中的作用.方法:制备胎鼠宫内窘迫模型,随机分为正常组(10只胎鼠)、假手术组(50只胎鼠)、缺血再灌注组(50只胎鼠).胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,12蛋白的表达.结果:①宫内窘迫缺血再灌注可导致胎鼠脑神经元凋亡,且凋亡数量随再灌注时间延长而增加.②正常组及假手术组仅有GRP78,caspase-9,12蛋白微弱表达;缺血再灌注组GRP78于再灌注3h达峰值,之后逐渐下降;caspase-12于再灌注3h内表达量急剧上升,至12h达高峰;caspase-9则于血流恢复3h之后表达迅速增强,至12h达峰值.结论:宫内窘迫致胎鼠缺血缺氧性脑损伤可能与GRP78表达升高启动内质网自稳调节系统有关;内质网caspase-12凋亡通路的启动可能是脑缺血损伤的又一机制.
作者：赵泽燕；张建华；张华
来源：医学研究生学报 2008 年 21卷 8期
