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目的 目前,儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)的发病机制尚不清楚.文中探讨ADHD动物模型自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)纹状体多巴胺D1受体(D1R)、D2受体(D2R)、酪氨酸羟化酶(TH)和5-羟色氨酸受体(5-HT2C)的表达变化.方法 利用开场实验验证SHR模型的行为学表现,并采用免疫组化检测SHR和对照组大鼠的脑纹状体的相应蛋白表达.结果 与对照组相比,SHR表现出明显的多动特征,且纹状体5-HT2C受体表达显著下调,甚至无表达,而D1R表达显著上调,D2R无明显变化,儿茶酚胺合成的限速酶TH无明显变化.结论 SHR表现多动的特点由其神经生物学特点决定.纹状体高表达的D1R和低表达的5-HT2C一定程度上可揭示ADHD的病理、生理改变.

作者:高春林;何旭;夏正坤;任献国;吴春蕾;刘光陵

来源:医学研究生学报 2010 年 23卷 1期

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作者:
高春林;何旭;夏正坤;任献国;吴春蕾;刘光陵
来源:
医学研究生学报 2010 年 23卷 1期
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注意缺陷多动障碍 自发性高血压大鼠 多巴胺受体 5-羟色氨酸受体
目的 目前,儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)的发病机制尚不清楚.文中探讨ADHD动物模型自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)纹状体多巴胺D1受体(D1R)、D2受体(D2R)、酪氨酸羟化酶(TH)和5-羟色氨酸受体(5-HT2C)的表达变化.方法 利用开场实验验证SHR模型的行为学表现,并采用免疫组化检测SHR和对照组大鼠的脑纹状体的相应蛋白表达.结果 与对照组相比,SHR表现出明显的多动特征,且纹状体5-HT2C受体表达显著下调,甚至无表达,而D1R表达显著上调,D2R无明显变化,儿茶酚胺合成的限速酶TH无明显变化.结论 SHR表现多动的特点由其神经生物学特点决定.纹状体高表达的D1R和低表达的5-HT2C一定程度上可揭示ADHD的病理、生理改变.