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随着对肿瘤发病机制及其生物学行为的深入研究,分子靶向治疗成为目前治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)最具前景的研究领域.其中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)可延长患者无进展生存期并明显提高患者生活质量,然而耐药已成为影响该类药物临床应用的最大障碍.因此对EGFR-TKI耐药机制的研究已成为关注的热点.现已发现其耐药可能与受体突变、细胞内信号转导相关蛋白、EGFR以外的TK受体介导的通路活化等有关.文中就NSCLC对EGFR-TKI耐药机制的最新研究进展进行综述.

作者:田艳花

来源:医学研究生学报 2012 年 25卷 5期

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田艳花
来源:
医学研究生学报 2012 年 25卷 5期
标签:
非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 耐药
随着对肿瘤发病机制及其生物学行为的深入研究,分子靶向治疗成为目前治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)最具前景的研究领域.其中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)可延长患者无进展生存期并明显提高患者生活质量,然而耐药已成为影响该类药物临床应用的最大障碍.因此对EGFR-TKI耐药机制的研究已成为关注的热点.现已发现其耐药可能与受体突变、细胞内信号转导相关蛋白、EGFR以外的TK受体介导的通路活化等有关.文中就NSCLC对EGFR-TKI耐药机制的最新研究进展进行综述.