目的：百草枯毒性强，且缺乏针对中毒的有效治疗手段。文中研究p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-acti-vated protein kinase ， p38MAPK）抑制剂SB203580对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法72只SD大鼠按照数字化随机分组法分为3组：等渗盐水（normal saline， NS）组、百草枯（paraquat， PQ）组和p38抑制剂SB203580干预（ PQ＋SB）组，每组24只。给药后测定不同时间点的动脉血气分析、肺组织湿干比（ W/D）、肺组织肿瘤坏死因子α（ tumor nec-rosis factor α， TNF-α）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase ， SOD）的表达水平及观察肺组织病理学改变。结果 PQ组给药后1、3、5 d肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）[（45．67±4．17）、（68．78±6．63）、（80．23±7．12）mmHg]、肺组织TNF-α表达水平[（14．63±3．10）、（18．24±2．98）、（16．22±2．79）pg/mg]以及W/D（4．913±0．034、5．020±0．064、5．079±0．016）随天数不断升高，并于第3天达到高峰，而SOD水平于给药后开始下降1、3、5 d分别为（175．26±7．98）、（167．57±8．05）、（160．24±6．78）U/μg（P＜0．05）；与PQ组比较，PQ＋SB 组PA-aO2[（80．23±7．12） vs （44．17±4．16）]、肺组织TNF-

作者：陈娇；聂时南；任艺；孙兆瑞；孙宝迪；邵旦兵；刘红梅；许宝华；唐文杰；张炜；杨志洲；钱晓明

来源：医学研究生学报 2014 年 4期