目的：全身麻醉药氯胺酮具有快速有效抗抑郁作用，但其具体机制尚不完全清楚。文中观察大鼠海马神经元凋亡通路在氯胺酮抗抑郁中的变化。方法健康成年雄性SD大鼠48只，随机数字表法分为3组（ n＝16）：对照组、不可预知应激组及氯胺酮组。对照组不予处理，不可预知应激组及氯胺酮组采用慢性不可预知应激建立抑郁模型。对照组、不可预知应激组经腹腔分别注射等渗盐水1 mL，氯胺酮组注射氯胺酮（10 mg／kg）。给药后1 h，每组随机取8只大鼠行强迫游泳实验和糖水消耗实验观察其行为学变化；其余8只采用Western blot法检测海马Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达水平。结果氯胺酮组强迫游泳时间[（115．83±9．17） s]较不可预知应激组[（165．33±4．59） s]明显缩短（P ＜0．01），与对照组[（110．50±12．28）s]差异无统计学意义（P＞0．05）；不可预知应激组较对照组强迫游泳时间明显延长（P＜0．01）。氯胺酮组糖水消耗比例[（80±6）％]较不可预知应激组[（58±5）％]明显增加（P＜0．01），与对照组[（86±10）％]差异无统计学意义（P＞0．05）；不可预知应激组较对照组糖水消耗比例明显减少（P＜0．05）。氯胺酮组Bcl-2表达水平[（157±21）％]较不可预知应激组[（73±3）％]明显上升（P＜0．05），Bax
作者：刘文学；张广芬；邱丽丽；周志强；杨建军
来源：医学研究生学报 2015 年 3期
