目的：右美托咪定神经保护作用受到广泛关注，文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元细胞，随机分为溶剂对照a组（等渗盐水）、氯胺酮a组（氯胺酮终浓度为100μmol／L）、氯胺酮＋右美托咪定组[（100μmol／L氯胺酮＋浓度分别为0．001、0．01、0．1、1μmol／L的右美托咪定，分为0．001μmol／L亚组、0．01μmol／L亚组、0．1μmol／L亚组、1μmol／L亚组）]，处理24h后，用MTT法检测神经元存活率的变化。此外，再将神经元细胞随机分为溶剂对照b组（等渗盐水）、氯胺酮b组（氯胺酮终浓度为100μmol／L）、右美托咪定＋氯胺酮组（0．1μmol／L右美托咪定＋100μmol／L氯胺酮）、LY294002预处理组（100μmol／L氯胺酮＋0．1μmol／L右美托咪定＋10μmol／L的LY294002），处理24 h后，用Hoechst33258核染色法检测神经元调亡，Western blot法测定神经元pAkt和cleaved-caspase-3蛋白水平。结果0．001μmol／L亚组、0．01μmol／L亚组、0．1μmol／L亚组、1μmol／L亚组的神经元存活率分别为（56．4±7．21）％、（60．5±4．2）％、（69．6±6．1）％、（84．5±7．3）％、（81．5±6．2）％，其中0．1μmol／L亚组右美托咪定产生的保护作用
作者：李建立；刘玉茹；张煜东；吴红海；侯艳宁
来源：医学研究生学报 2015 年 12期
