目的 自噬是真核细胞中产生的一种细胞防御机制,决定应激损伤后细胞的恢复、修复、损伤、加重或死亡.探讨氧自由基/c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经细胞自噬中的作用. 方法 160只雄性SD大鼠随机数字表法分成假手术组、SAH组、低剂量依达拉奉组、高剂量依达拉奉组.除假手术组外,其余组采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,假手术组向枕大池2次注入0.3mL等渗盐水,余操作与SAH组一致;低剂量依达拉奉组、高剂量依达拉奉组在建模成功后经尾静脉分别给予依达拉奉(5mg/kg,10mg/kg,1次/24h).光镜观察海马区神经细胞形态结构,采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛水平;免疫组织化学法观察磷酸化JNK、自噬标志蛋白(Beclin-1和LC3-II)变化趋势,实时荧光定量PCR检海马区JNK mRNA、Beclin-1 mRNA、LC3 mRNA表达水平. 结果 SAH组海马区可见坏死神经细胞,表现为细胞出现核溶解、核碎裂或核消失结构不清;与假手术组比较,SAH组各时间点神经细胞存活率均明显减少(P<0.05).低剂量依达拉奉组、高剂量依达拉奉组神经细胞形态结构损伤均减轻,视野中死亡神经细胞减少;与SAH组比较,低剂量依达拉奉组、高剂量依达拉奉组各时间点神经元存活率均明显增多(P<0.05).与假手术组比较,SAH组各时间点丙二醛均
作者：曹守明；闫昕；李建民
来源：医学研究生学报 2017 年 30卷 9期
